Dieta Cetogênica

O organismo de uma pessoa que muda lentamente de uma dieta de carboidratos para uma dieta rica em gorduras, tenta se adaptar para utilizar mais ácido acetoacético do que o normal e, nesta circunstância, geralmente não ocorre cetose. Certamente por fatores ainda não completamente esclarecidos, que podem aumentar a taxa do metabolismo do ácido acético pelas células.
Até mesmo as células neurais que usam "exclusivamente" glicose, podem, depois de algumas semanas derivar de 50% até 75% de sua energia das gorduras.
Uma grande parte da degradação inicial dos ácidos graxos ocorre no fígado, pela Beta-Oxidação, principalmente quando quantidades excessivas de lípidios estão sendo usadas como fontes energéticas. Apesar dessa via ocorrer no fígado ele utiliza apenas uma pequena proporção da energia derivada da oxidação dos ácidos graxos para seu próprio processo metabólico.
Quando as cedeias de ácidos graxos divide-se em duas moléculas de acetil-Coa estas se condensam para formar uma molécula de ácido acetoacético. Parte do ácido acetoacético é convertida em beta hidroxibutirato e acetona, formando os chamados "corpos cetônicos". Estes compostos difundem-se livremente através das membranas das células hepáticas e são tranportados pelo sangue para os tecidos extra-hepáticos, onde irão servir como fonte de energia. Uma vez nos tecidos periféricos os "corpos cetônicos", serão novamente convertidos a acetil-Coa, que entrará no ciclo do ácido cítrico e será oxidada para gerar ATP (energia) para as células.
Como o ácido acetoacético e o ácido beta hidroxibutírico são substâncias altamente solúveis nas membranas das células-alvo, eles conseguem ser transportados rapidamente para as células teciduais, numa concentração de aproximadamente 3 mg/dl, apesar dessa pequena concentração
grandes quantidades são de fato transportadas.
Quando as concentrações de ácido acetoacético, ácido beta hidroxibutírico e acetona aumentam para níveis muito superiores ao normal no sangue e nos líquidos intersticiais desenvolve-se uma condição chamada cetose. Fatores como diabetes, debilidade e pessoas com dietas formadas quase inteiramente por gorduras, podem levar ao quadro de cetose. Em todos estes estados os carboidratos não são essencialmente metabolizados, no caso das dietas ricas em gordura e na inanição, é porque os carboidratos não estão disponíveis, e no diabetes é por falta de insulina para induzir o transporte de glicose para as células.
Quando os carboidratos não estão disponíveis na dieta, quase toda energia do corpo deve ser derivada do metabolismo dos lipídios. Este processo resulta na secreção de hormônios glicolíticos como o glucagon pelas células alfa do pâncreas e os glicocorticóides pelo córtex adrenal, especialmente o cortisol. Estes hormônios aumentam ainda mais a remoção dos ácidos graxos dos tecidos adiposos.
Uma diminuição acentuada ou a falta completa dos carboidratos na dieta, pode levar a uma acidose metabólica extrema, devido o acúmulo de acetil-Coa, uma vez que o oxaloacetato, produto do metabolismo dos carboidratos não está presente, pelo menos neste caso, para condensar-se com acetil-Coa e permitir sua entrada no ciclo do ácido citríco. Este acúmulo vai ser desviado para produção dos corpos cetônicos que serão produzidos em quantidades tão excessivas que as células não poderão mais utilizá-los, por conta da sua limitação de poder oxidá-los, o que poderá levar a um estado de acidose metabolica ou até mesmo ao coma. A produção de "corpos cetônicos" deixa um hálito de acetona nas pessoas que metabolizam outros compostos ao invés de carboidratos.

FONTE: Tratado de Fisiologia Médica/Arthur C. Guyton, John E. Hall; 11ª edição; Editora Elsevier, Rio de Janeiro-2006.

Qual o papel da glicose/insulina/glucagon no metabolismo dos carboidratos e outros compostos energéticos?

A glicose é o substrato energético usado preferencialmente pelas células teciduais para cumprir suas funções metabólicas. Para que esta substância possa ser usada pelas células dos tecidos do corpo, ela deve ser transportada através da membrana para o citoplasma celular, mecanismo que se dá por difusão facilitada.
Quando nos alimentamos com quantidades suficientes de carboidratos, para suprir nossas necessidades metabólicas, os níveis de glicose sanguínea aumentam bastante, como resposta as células beta pancreáticas produzem e secretam grandes quantidades de insulina para facilitar o transporte da glicose. Na ausência de insulina, no entanto, a quantidade de glicose que pode se difundir para o interior das células do organismo é muito pequena para fornecer a porção normalmente necessária para o metabolismo energético, exceto para as células hepáticas e cerebrais, estas últimas, apesar de serem as maiores consumidoras de glicose não dependem da insulina para essa captação. De fato, a taxa de utilização de glicose pela maioria das células é controlada pela taxa de secreção de insulina pelo pâncreas.
A insulina desempenha um papel importante no armazenamento do excesso de energia. Quando existe quantidades excessivas de carboidratos e outros alimentos altamente energéticos na dieta a insulina induz a síntese destes compostos respectivamente. Depois que as células utilizam a glicose disponível, seu excesso é armazenado na forma de glicogênio, principalmente no fígado e nos músculos, como também no tecido adiposo, sob a forma de triglicerídeos. Ela ainda exerce papel relevante na promoção da captação de aminoácidos e conversão destes em proteínas, além de inibir o catabolismo protéico das proteínas já existentes nas células. O oposto também é verdadeiro, quando em baixas concentrações sanguíneas de glicose os níveis insulinêmicos caem rapidamente, isso geralmente ocorre em períodos entre as refeições (jejum), ou em dietas de restrição dos carboidratos.
Quando os níveis glicêmicos e insulinêmicos diminuem, um outro hormônio (glucagon) também liberado pelo pâncreas (células alfa), entra em ação, porque de alguma forma o organismo precisa compensar essa "falta" de glicose para que a glicemia não caia a níveis comprometedores. Então lança mão da glicogenólise (degradação do glicogênio convertido em glicose) para impedir que a concentração de glicose caia a níveis muito baixos, porém, depois de aproximadamente 8 horas as reservas de glicogênio hepático são depletadas e neste intervalo uma nova via é acionada: a gliconeogênese. Mesmo depois do consumo de todo o glicogênio hepático sob a influência do glucagon, a continuação da infusão deste hormônio ainda causa uma hiperglicemia mantida, por meio da transaminação de aminoácidos para convertê-los em glicose pelo fígado, para o fornecimento de energia. Logo, pode-se notar que as concentrações da glicose sangüinea é o fator mais potente que controla a secreção do glucagon. A maior parte da glicose formada pela gliconeogênese é empregada para o metabolismo neural. O organismo se adapta a nova situação, e evita que o pâncreas libere qualquer quantidade de insulina para evitar que as escassas reservas de glicose disponíveis possam ser usadas pelos músculos e outros tecidos periféricos deixando o cérebro sem uma fonte de nutrição.

FONTE: Tratado de Fisiologia Médica/Arthur C. Guyton, John E. Hall; Editora Elsevier, Rio de Janeiro-2006, 11ª Edição.