A glicose é o substrato energético usado preferencialmente pelas células teciduais para cumprir suas funções metabólicas. Para que esta substância possa ser usada pelas células dos tecidos do corpo, ela deve ser transportada através da membrana para o citoplasma celular, mecanismo que se dá por difusão facilitada.
Quando nos alimentamos com quantidades suficientes de carboidratos, para suprir nossas necessidades metabólicas, os níveis de glicose sanguínea aumentam bastante, como resposta as células beta pancreáticas produzem e secretam grandes quantidades de insulina para facilitar o transporte da glicose. Na ausência de insulina, no entanto, a quantidade de glicose que pode se difundir para o interior das células do organismo é muito pequena para fornecer a porção normalmente necessária para o metabolismo energético, exceto para as células hepáticas e cerebrais, estas últimas, apesar de serem as maiores consumidoras de glicose não dependem da insulina para essa captação. De fato, a taxa de utilização de glicose pela maioria das células é controlada pela taxa de secreção de insulina pelo pâncreas.
A insulina desempenha um papel importante no armazenamento do excesso de energia. Quando existe quantidades excessivas de carboidratos e outros alimentos altamente energéticos na dieta a insulina induz a síntese destes compostos respectivamente. Depois que as células utilizam a glicose disponível, seu excesso é armazenado na forma de glicogênio, principalmente no fígado e nos músculos, como também no tecido adiposo, sob a forma de triglicerídeos. Ela ainda exerce papel relevante na promoção da captação de aminoácidos e conversão destes em proteínas, além de inibir o catabolismo protéico das proteínas já existentes nas células. O oposto também é verdadeiro, quando em baixas concentrações sanguíneas de glicose os níveis insulinêmicos caem rapidamente, isso geralmente ocorre em períodos entre as refeições (jejum), ou em dietas de restrição dos carboidratos.
Quando os níveis glicêmicos e insulinêmicos diminuem, um outro hormônio (glucagon) também liberado pelo pâncreas (células alfa), entra em ação, porque de alguma forma o organismo precisa compensar essa "falta" de glicose para que a glicemia não caia a níveis comprometedores. Então lança mão da glicogenólise (degradação do glicogênio convertido em glicose) para impedir que a concentração de glicose caia a níveis muito baixos, porém, depois de aproximadamente 8 horas as reservas de glicogênio hepático são depletadas e neste intervalo uma nova via é acionada: a gliconeogênese. Mesmo depois do consumo de todo o glicogênio hepático sob a influência do glucagon, a continuação da infusão deste hormônio ainda causa uma hiperglicemia mantida, por meio da transaminação de aminoácidos para convertê-los em glicose pelo fígado, para o fornecimento de energia. Logo, pode-se notar que as concentrações da glicose sangüinea é o fator mais potente que controla a secreção do glucagon. A maior parte da glicose formada pela gliconeogênese é empregada para o metabolismo neural. O organismo se adapta a nova situação, e evita que o pâncreas libere qualquer quantidade de insulina para evitar que as escassas reservas de glicose disponíveis possam ser usadas pelos músculos e outros tecidos periféricos deixando o cérebro sem uma fonte de nutrição.
Quando nos alimentamos com quantidades suficientes de carboidratos, para suprir nossas necessidades metabólicas, os níveis de glicose sanguínea aumentam bastante, como resposta as células beta pancreáticas produzem e secretam grandes quantidades de insulina para facilitar o transporte da glicose. Na ausência de insulina, no entanto, a quantidade de glicose que pode se difundir para o interior das células do organismo é muito pequena para fornecer a porção normalmente necessária para o metabolismo energético, exceto para as células hepáticas e cerebrais, estas últimas, apesar de serem as maiores consumidoras de glicose não dependem da insulina para essa captação. De fato, a taxa de utilização de glicose pela maioria das células é controlada pela taxa de secreção de insulina pelo pâncreas.
A insulina desempenha um papel importante no armazenamento do excesso de energia. Quando existe quantidades excessivas de carboidratos e outros alimentos altamente energéticos na dieta a insulina induz a síntese destes compostos respectivamente. Depois que as células utilizam a glicose disponível, seu excesso é armazenado na forma de glicogênio, principalmente no fígado e nos músculos, como também no tecido adiposo, sob a forma de triglicerídeos. Ela ainda exerce papel relevante na promoção da captação de aminoácidos e conversão destes em proteínas, além de inibir o catabolismo protéico das proteínas já existentes nas células. O oposto também é verdadeiro, quando em baixas concentrações sanguíneas de glicose os níveis insulinêmicos caem rapidamente, isso geralmente ocorre em períodos entre as refeições (jejum), ou em dietas de restrição dos carboidratos.
Quando os níveis glicêmicos e insulinêmicos diminuem, um outro hormônio (glucagon) também liberado pelo pâncreas (células alfa), entra em ação, porque de alguma forma o organismo precisa compensar essa "falta" de glicose para que a glicemia não caia a níveis comprometedores. Então lança mão da glicogenólise (degradação do glicogênio convertido em glicose) para impedir que a concentração de glicose caia a níveis muito baixos, porém, depois de aproximadamente 8 horas as reservas de glicogênio hepático são depletadas e neste intervalo uma nova via é acionada: a gliconeogênese. Mesmo depois do consumo de todo o glicogênio hepático sob a influência do glucagon, a continuação da infusão deste hormônio ainda causa uma hiperglicemia mantida, por meio da transaminação de aminoácidos para convertê-los em glicose pelo fígado, para o fornecimento de energia. Logo, pode-se notar que as concentrações da glicose sangüinea é o fator mais potente que controla a secreção do glucagon. A maior parte da glicose formada pela gliconeogênese é empregada para o metabolismo neural. O organismo se adapta a nova situação, e evita que o pâncreas libere qualquer quantidade de insulina para evitar que as escassas reservas de glicose disponíveis possam ser usadas pelos músculos e outros tecidos periféricos deixando o cérebro sem uma fonte de nutrição.
FONTE: Tratado de Fisiologia Médica/Arthur C. Guyton, John E. Hall; Editora Elsevier, Rio de Janeiro-2006, 11ª Edição.
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